Остеохондроз попереково-крижового відділу хребта: діагностика і лікування.

Остеохондроз поперекового відділу – це хвороба, яка деформує і руйнує хрящову тканину міжхребцевих дисків в області попереку. Без хрящової прошарку відстань між хребцями значно скорочується. А при найменших різких поворотах вони можуть зміщуватися. Головна небезпека захворювання – можливість утворення міжхребцевої грижі.

Остеохондроз поперекового відділу

Ви не можете нахилитися, щоб підняти предмет, що впав на підлогу? Ви терпите гострі болі в поперековому відділі спини і часто ходите, обмотавши талію в теплу хустку? Не варто ігнорувати стан, яке вас турбує.

Остеохондроз поперекового відділу може затягнутися за своєю тривалістю надовго. Ні до чого випробовувати організм на міцність. Любіть своє тіло. І воно відповість вам взаємністю.

На поперековий відділ припадає велика частина навантаження від усієї маси тіла порівняно з грудним і шийним відділами. Тому цей підвид остеохондрозу – найбільш часто зустрічається.

Які бувають стадії розвитку остеохондрозу?

  • 1 стадія. Доклінічна. Висота диска знижується. У фіброзному кільці (зовнішній шар міжхребцевого диска з хрящових волокон) утворюється тріщина. Поперекові м'язи починають швидко втомлюватися. Ви відчуваєте певний дискомфорт у спині.
  • 2 стадія. Порушення обмінних процесів в драглистому ядрі (центральної частини міжхребцевого диска, яка складається з драглистої хрящової тканини): його клітини мертвіють або повністю руйнуються. Колагенова структура (білкова структура в основі сполучної тканини) фіброзного кільця також порушується. Локальні болі, людина не може впоратися з тією фізичним навантаженням, яку раніше вважав цілком посильною.
  • 3 стадія. Повне руйнування фіброзного кільця. Суміжні хребці перестають бути стабільними. Будь-яка незручна поза завдає біль. Через переживання нервових корінців, що відходять від спинного мозку, кінцівки можуть стати менш чутливими і рухливими.
  • 4 стадія. Тканини міжхребцевого диска стають рубцевими. Хребець може виявитися ніби в панцирної оболонці. Клінічне опис тут залежить від індивідуальної фізіології.

Біль в попереку (люмбаго) і біль, що віддає в ногу по ходу сідничного нерва (ішіас) є однією з найбільш поширених скарг, з якими пацієнти звертаються за медичною допомогою. У зв'язку з тим, що ці симптоми зустрічаються досить часто у загальній популяції, а також зазначається їх неухильне зростання, діагностика та лікування таких хворих буде залишатися одним з основних напрямів діяльності нейрохірургічних стаціонарів. Незважаючи на широке поширення даної патології, хірургічне видалення грижі міжхребцевого диска (МПД) вимагається лише у 10% пацієнтів з клінічною картиною люмбоішіалгії. У решти хворих кращий ефект надає консервативне лікування, яке включає медикаментозну терапію, лікувальну фізкультуру, використання фізіотерапевтичних методів лікування, а також повернення до колишньої повсякденної фізичної активності.

Стадії хвороби

Дегенеративно-дистрофічні процеси найчастіше починаються з погіршення амортизуючою функції міжхребцевого диска.

  1. Погіршення кровопостачання міжхребцевого диска. У дорослих людей живлення міжхребцевих дисків здійснюється за допомогою дифузії: кров доставляється тільки до хребців, а вже через них вона "просочується" до дисків. Найкращим чином живлення диска здійснюється під час динамічних навантажень (наприклад, ходьба), так як діє принцип насоса (відтік переробленої рідини при здавлюванні, приплив поживних речовин і кисню при знятті навантаження). Таким чином, живлення міжхребцевих дисків утруднено особливо в умовах малорухливого способу життя (гіподинамії).
  2. Зміни в пульпозном ядрі диска. При погіршенні кровопостачання порушується постачання води, цукрів і амінокислот в пульпозне ядро. З-за цього страждає виробництво вуглеводів, зв'язують воду. Ядро зневоднюється, його структура з гелеподібної перетворюється в волокнисту, погіршується здатність пружинити і гасити удари. Це збільшує навантаження на фіброзне кільце і хребці, вони частіше піддаються ударам і травмуються.
  3. Зміни в фіброзному кільці міжхребцевого диска. Через сплощення пульпозного ядра підвищена навантаження лягає на фіброзне кільце диска. В умовах поганого кровопостачання фіброзне кільце втрачає свою міцність. Виникає нестабільність хребта, що може призводити до формування міжхребцевої грижі, зміщення хребців і пошкодження спинного мозку або нервових корінців.
  4. Протрузія диска. Формування міжхребцевої грижі. По мірі того, як волокна фіброзного кільця слабшають, пульпозне ядро починає випинатися, наприклад, у бік міжхребцевого каналу (протрузія диска). Таке вибухання далі може призвести до розриву фіброзного кільця і формування грижі. Детальніше про процес утворення міжхребцевої грижі можна прочитати в окремій статті – «Ефективне лікування міжхребцевої грижі в домашніх умовах».
  5. Спондильоз - руйнування міжхребцевих суглобів (спондилартроз), зростання остеофітів і окостеніння зв'язок. Паралельно з формуванням міжхребцевої грижі при остеохондрозі спостерігається пошкодження міжхребцевих суглобів, руйнівні зміни самого хребця (хряща) і зв'язок.

По мірі прогресування остеохондрозу і розвитку ускладнень доводиться все частіше вдаватися до прийому ліків, збільшувати дозування. Це призводить до великих фінансових витрат, а також подальшого погіршення здоров'я з-за побічних ефектів препаратів.

Лікарська терапія, як правило, доповнюється знерухомленням одного-друх відділів хребта з допомогою ортопедичних корсетів різного ступеня жорсткості.

Хірургічне лікування виправдане лише в тих випадках, коли рівень компресії спинномозкового корінця, визначений клінічно, відповідає даними обстеження, що підтверджує розрив фіброзного кільця з "випаданням" грижі МХД в просвіт хребтового каналу [3-6]. Результати хірургічного лікування у пацієнтів з невеликими протрузії диска, як правило, розчаровують доктора і самого пацієнта. Методом, що дозволяє встановити точний діагноз, є магнітно–резонансна томографія (МРТ). Приблизно у 10% людей загальній популяції неможливе проведення рутинного МРТ через клаустрофобії (острах закритих просторів). У цієї категорії осіб можливе використання так званого "відкритого" МРТ, правда, з відповідною втратою якості отриманих зображень. Хворим, які раніше перенесли хірургічне лікування, потрібне проведення МРТ з контрастним підсиленням для відмежування післяопераційних рубцево–спайкових змін від істинного грижового випинання диска. У хворих з підозрою на грижове випинання МПД, коли виконання МРТ неможливо або одержані результати малоінформативні, комп'ютерно–томографічна (КТ) мієлографія набуває особливу діагностичну цінність.

Фахівці променевої діагностики, интерпретирующие результати отриманих досліджень, як правило, перебільшують ступінь ураження диска з причини неможливості співставлення клінічних даних з "знахідками" при томографії. Такі висновки, як "зміни відповідають віку пацієнта", практично ніколи не зустрічаються в протоколах досліджень. Незважаючи на вдосконалення нейровізуалізаційних методик, відповідальність за правильно постановлений діагноз лежить на плечах клініциста, оскільки лише він може зіставити клінічну картину з даними, отриманими при томографії. Підвищення роздільної здатності томографів трохи покращило результати хірургічного лікування, зате стали виявлятися відхилення від норми у асимптомных хворих. Вивчення процесів, що супроводжують дегенеративно–дистрофічні ураження хребта, зазнало серйозний прогрес за останні роки. Артропатія дугоотросчатых суглобів широко поширена в загальній популяції і виявляється досить часто у осіб середньої і старшої вікової групи при проведенні КТ–досліджень. Дегенеративні зміни МХД, що також мають широке поширення, досить часто виявляються, і більш специфічним методом діагностики є МРТ. При цьому нерідкі виражені зміни МХД, що не супроводжуються розривом фіброзного кільця, а лише проявляється незначним "вибухне" диска в просвіт хребтового каналу або міжхребцевих отворів. У ряді випадків дегенеративні процеси, що відбуваються в МПР, можуть призводити до руйнування фіброзного кільця із наступними розривами, що викликає міграцію частини пульпозного ядра за межі диска зі здавленням прилеглих корінців спинного мозку. Твердження, що якщо відзначається біль у нозі, то обов'язково повинно бути обмеження корінця спинного мозку, не зовсім вірно. До болів в сідниці з іррадіацією по задній поверхні стегна може призводити як дегенерація самого МПД, так і дугоотросчатых міжхребцевих суглобів. Для справжнього нападу ішіалгії, викликаного компресією корінця нерва грижами МХД, характерний біль, що іррадіює по задній поверхні стегна і гомілки. Біль невизначеного характеру, обмежуються лише сідничної областю або областю стегна без поширення по ходу сідничного нерва, а також двостороння біль в сідничних областях або стегнах, болю, міняють свою локалізацію (то праворуч, то ліворуч), частіше обумовлені артропатією дугоотросчатых суглобів або дифузною дегенерацією МПД. Симулювати клінічну картину компресії корінця грижею МПД може і супутня патологія (наприклад, артроз колінних суглобів). У хворих з такими болями хірургічне лікування не матиме належного ефекту незалежно від того, яка буде виявлена патологія при томографічних досліджень. Іншими словами, у хворих тільки з клінікою болів в спині видалення грижі МХД буде неефективним, навіть якщо на томограмах визначаються протрузії МПД, як це зазвичай і трапляється. Але зустрічаються і такі пацієнти, у яких типова картина ішіасу супроводжується вираженим инвалидизирующим больовим синдромом, тоді як при дослідженнях, виконаних з використанням високороздільних томографів, не визначається здавлення корінців спинного мозку. Цій категорії хворих недоцільно виконання хірургічного втручання, так як з часом корінцева симптоматика у них, як правило, стихає.

Необхідно чітко уявляти собі механізми, що ведуть до розвитку грижового випинання МПД, щоб рекомендувати пацієнтам обсяг допустимих рухів, не забуваючи про робочої діяльності. Сили, що сприяють формуванню грижового випинання, є наслідком дегенеративних змін у МПД і зниження вертикальних розмірів (висоти) як фіброзного кільця, так і пульпозного ядра. Вибухаючої фрагмент МХД в 80% зміщується в задньо–бічному напрямку, проникаючи при цьому в просвіт хребетного каналу та медіальні відділи міжхребцевого отвору. Такого зміщення грижі МХД в бік від середньої лінії сприяє утримуюча сила задньої поздовжньої зв'язки. До 10% грижових випинань локалізуються латерально і поширюються в міжхребцевий отвір (форамінальні грижі) або у зовнішнього краю отвору, де з нього виходить спинномозковий корінець, тим самим здавлюючи його.

У процесі життєдіяльності дегидратационные і дегенеративні зміни призводять до втрати висоти МПД. Ці патологічні процеси залучають як фіброзне кільце, так і пульпозне ядро. Більш виражене руйнування пульпозного ядра на тлі супутньої дегенерації фіброзного кільця, як правило, веде лише до втрати висоти МПД без його значущих выбуханий. При переважних зміни в фіброзному кільці вертикальні сили, що впливають на збережена пульпозне ядро і є похідною власної ваги, а також сил м'язів спини, що діють на диск в бічному напрямку, надають надлишковий тиск на решту фрагмент пульпозного ядра, утримати який на місці не в змозі дегенеративно змінених волокон фіброзного кільця.

Сумування цих двох сил призводить до зростання відцентрового тиску на МПД, яке спільно з розтягує складової, що діє на волокна фіброзного кільця, що може призводити до його розриву і выбуханию фрагментів залишився пульпозного ядра. Після того, як сформувалося грижове випинання, а "надмірна" фрагмент пульпозного ядра опинився за межами фіброзного кільця, структура МПД знову стає стабільною [2]. В результаті сили, що впливають на дегенеративно змінене ядро і фіброзне кільце МПД, врівноважуються, а їх вектор, що сприяє подальшому випинання фрагментів ядра, згасає. У ряді випадків часткові дегенеративні зміни пульпозного ядра сприяють газоутворенню всередині МПД з подальшим надлишковим тиском на його залишився фрагмент. Формування грижі також супроводжується процесом газоутворенням всередині диска.

Надлишкова і різка фізична навантаження, що надається на спину пацієнта, на тлі існуючого дегенеративно–дистрофічного ураження хребта, як правило, є лише пусковим моментом, який призводить до розгорнутій клінічній картині компресійного корінцевого синдрому, що нерідко помилково розцінюється самим хворим, як першопричина люмбоішіалгії. Клінічно грижа МПД може проявлятися рефлекторними і компресійними синдромами. До компресійним відносять синдроми, при яких над грыжевым випинанням натягується, здавлюється і деформується корінець, судини або спинний мозок. До рефлекторним відносять синдроми, обумовлені впливом грижі диска на рецептори зазначених структур, головним чином закінчення зворотних спінальних нервів, що призводить до розвитку рефлекторно–тонічних порушень, що виявляються вазомоторными, дистрофічними, миофасциальными розладами.

Як було зазначено вище, хірургічне лікування при дегенеративно–дистрофічні ураження позвиновника доцільно лише у 10% хворих, решта 90% добре реагують на консервативні заходи. Основними принципами використання останніх є:

  1. купірування больового синдрому;
  2. відновлення правильної постави для підтримки фіксаційної здібності зміненого МПД;
  3. ліквідація м'язово–тонічних розладів;
  4. відновлення кровообігу в корінцях і спинному мозку;
  5. нормалізація провідності по нервовому волокну;
  6. усунення рубцево–спайкових змін;
  7. купірування психо–соматичних розладів.

Лікування

Сьогодні при лікуванні остеохондрозу та його ускладнень застосовують препарати наступних груп:

  1. Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) - у вигляді таблеток або ін'єкцій препаратів. Ці кошти мають здатність зменшувати больові прояви, знижувати активність запалення. Однак ефект від їх застосування триває недовго - від кількох годин до двох-трьох діб. Тому такі засоби слід приймати впродовж тривалого часу, тижні, а іноді і місяці. У той же час ці препарати негативно впливають на слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Їх тривалий прийом чреватий розвитком гастритів, виразкових поразок. Крім того, вони можуть негативно впливати на роботу нирок, печінки, сприяти розвитку гіпертонії. І, одночасно, ці кошти не сприяють очищенню дисків від загиблих клітин. Тому їх застосування - лише спосіб на час зняти симптоми, але не усунути головну проблему.
  2. Стероїдні (гормональні) протизапальні препарати. Як правило, їх застосовують при сильних і непроходящих болях, супроводжуючих грижу, радикуліт, ішіас та ін. Гормони володіють здатністю усувати прояви запалення (через пригнічення імунної системи), знімати біль. Але вони також негативно впливають на слизові оболонки шлунка і кишечника, сприяють вимиванню кальцію з кісток, що пригнічують вироблення власних гормонів. І не сприяють очищенню вогнища від загиблих клітин.
  3. Спазмолітики - препарати, що впливають безпосередньо на м'язи або на нерви, що йдуть до м'язів і викликають розслаблення скелетної мускулатури. Ці засоби допомагають на деякий час зняти м'язові затиски, зменшити біль і поліпшити кровообіг. Але при цьому не допомагають очищати тканини від мертвих клітин. Тому не сприяють лікуванню від остеохондрозу.
  4. Епідуральна блокада - введення знеболюючих і гормональних засобів в простір між твердою мозковою оболонкою і окістям, що покриває хребці. Застосовується, як правило, при інтенсивних болях - у гострий період міжхребцевої грижі, при вираженому радикуліті, ішіасі. В залежності від складу, така ін'єкція допомагає зняти біль на період від декількох годин до декількох діб. Після закінчення строку дії, прояви хвороби повертаються, оскільки процедура не сприяє відновленню обмінних процесів в дисках. Крім того, при її проведенні є ризик травмування судин і нервів.

Методи консервативного лікування включають різні ортопедичні впливу на хребет (іммобілізація корсетом, витягування, мануальна терапія), фізіотерапію (лікувальний масаж, лікувальна фізкультура, голкорефлексотерапія, електролікування, грязелікування, різного роду прогрівання), паравертебральні, перидуральные блокади і медикаментозну терапію. Лікування дегенеративно–дистрофічного ураження хребта повинно бути комплексним і поетапним. Як правило, загальним принципом консервативних заходів є призначення анальгетиків, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксантів та фізіопроцедур.

Аналгетичний ефект досягається призначенням диклофенаку, кетопрофену, лорноксикама, трамадолу. Виражений анальгетичний і протизапальним ефектом володіє лорноксикам, існуючий як в ін'єкційній, так і таблетованої форми.

НПЗП є найбільш широко застосовуваними лікарськими засобами при дегенеративно–дистрофічні ураження хребта. Вони мають протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію, пов'язану з пригніченням ферменту циклооксигенази (ЦОГ–1 і ЦОГ–2), що регулює перетворення арахідонової кислоти в простагландини, простациклін, тромбоксан. У літніх і пацієнтів з факторами ризику побічних ефектів терапію НПЗП доцільно проводити під "прикриттям" гастропротекторов. У таких хворих по завершенні курсу ін'єкційної терапії НПЗП доцільний перехід на таблетовані форми інгібіторів ЦОГ–2, що мають меншу вираженість побічних ефектів з боку шлунково–кишкового тракту.

Для усунення болів, пов'язаних з підвищенням м'язового тонусу, в комплексну терапію доцільно включати міорелаксанти центральної дії.

Хірургічне лікування дегенеративно–дистрофічного ураження хребта виправдано при неефективності консервативних комплексних заходів (протягом 2-3 тижнів) у хворих з грижами МХД (як правило, розміром понад 10 мм) і некупирующейся корінцевий симптоматикою. Існують екстрені показання до оперативного втручання при "випав" секвестр в просвіт хребтового каналу і вираженому здавлення корінців спинного мозку. Розвитку каудального синдрому сприяє гостра радикуломиелоишемия, що призводить до вираженого гиперальгическом синдрому, коли навіть призначення наркотичних анальгетиків, використання блокад (з глюкокортикоїдними і анестезуючими засобами) не зменшує вираженість болю. Важливо зауважити, що абсолютний розмір грижі диска не має визначального значення для прийняття остаточного рішення про оперативне втручання і повинен розглядатися у зв'язку з клінічною картиною і знахідками, виявленими при томографічних досліджень. У 95% випадків при грижах МПД використовується відкритий доступ в хребетний канал. Різні дископункционные методики (холодноплазменная коагуляція, лазерна реконструкція тощо) не знайшли в даний час широкого застосування, а їх використання виправдане лише при протрузіях МПД. Класичне відкрите мікрохірургічне видалення грижі диска проводиться з використанням мікрохірургічного інструментарію, бінокулярної лупи або операційного мікроскопа. Аналіз віддалених результатів лікування (у строки понад 2–х років) 13 359 пацієнтів, що перенесли видалення грижі МХД, 6135 з яких було виконано видалення секвестру, а 7224 проводилася агресивна дискектомія, показав, що рецидив больового синдрому зустрічався в 2,5 рази частіше (27,8% проти 11,6%) у хворих, які перенесли агресивну дискектомію, тоді як рецидив грыжеобразования був відзначений в 2 рази частіше (7% проти 3,5%) у пацієнтів, яким проводилося лише видалення секвестру. Якість життя знижується більше у хворих, що зазнають больовий синдром, тоді як повторне грыжеобразование не завжди виявляється клінічно.

На закінчення ще раз хотілося б наголосити на необхідності ретельного клінічного обстеження і аналізу томограм для прийняття оптимального рішення про вибір тактики лікування конкретного пацієнта.